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Résumé — chapitre Tempora non ut. Qui quia vel laudantium laudantium

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Sujet

Résumé — chapitre Tempora non ut. Qui quia vel laudantium laudantium

Sommaire

Introduction
Conclusion

Introduction

La ventilation est à l'origine d'échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant. Elle implique l'existence d'un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère.

Pression atmosphérique : prise comme référence, considérée comme = 0 cmH₂O.
Pression alvéolaire : en l'absence de mouvement d'air, égale à la pression atmosphérique.
Pression intra-pleurale (Pip) : pression exercée autour du poumon, environ -5 cmH₂O.

I) Mécanique ventilatoire

La ventilation pulmonaire est assurée par les mouvements d'ampliation et de rétrécissement de la cage thoracique, qui se fait en deux temps :

L'inspiration

voies sensitives au niveau de la moelle épinière

Toujours active, assurée par le diaphragme en ventilation normale. Les muscles intercostaux externes interviennent lors d'une inspiration forcée.
Pendant l'inspiration :
- Les muscles inspiratoires mobilisent la cage thoracique, augmentant son volume et attirant les poumons.
- La Pip diminue, entraînant une expansion pulmonaire avec augmentation du volume alvéolaire.
- Selon la loi de Boyle-Mariotte (P × V constant), la pression alvéolaire diminue en dessous de la pression atmosphérique (Palv < Patm), entraînant l'entrée d'air jusqu'à rééquilibrage des pressions (Palv = Patm).

L'expiration

Phénomène passif en respiration calme :
- Les muscles respiratoires se relâchent, les poumons et la paroi thoracique reviennent passivement à leurs dimensions d'origine, diminuant le volume.
- la pression alvéolaire augmente au dessus de la pression atmosphérique (Palv > Patm), entraînant la sortie d'air jusqu'à rééquilibrage des pressions (Palv = Patm).
Active en expiration forcée :
- Recrutement des muscles expiratoires (intercostaux internes et muscles abdominaux) pour diminuer le volume thoracique et augmenter la pression abdominale.

II) Débits

Volume expiratoire maximum seconde (VEMS)

Volume expiré pendant la 1ère seconde d'une expiration profonde suivant une inspiration forcée.
Dépend de l'âge, du sexe, de la taille et du volume pulmonaire.
VEMS ≈ % de la capacité vitale (CV) chez le sujet jeune ; diminue avec l'âge.
Coefficient de Tiffeneau : VEMS / CV × 100 ≈ 80 %.

Volume inspiratoire maximum seconde (VIMS)

Volume inspiré pendant la 1ère seconde d'une inspiration profonde suivant une expiration forcée.
Utilisé dans l'analyse des sténoses trachéales.

Débit expiratoire maximum (DEM)

Mesuré aux points de la courbe débit-volume (DEM75, DEM50, DEM25).
- DEM75 : grosses bronches.
- DEM50 : bronches moyennes.
- DEM25 : petites bronches.

Débit expiratoire de pointe (DEP)

Débit maximal maintenu pendant au moins 3 secondes au cours d'une expiration forcée rapide suivant une inspiration forcée.
Mesuré par le débitmètre de pointe, utile pour la surveillance de l'asthme.

Ventilation maximale minute

Plus grand volume d'air mobilisé en une minute.

Débit ventilatoire

Volume d'air ventilé par unité de temps : Vt x FR

III) Volumes

Volumes mobilisables (mesurés par spiromètre)

Volume courant (Vt) : 0,4 à 0,8 L.
Volume de réserve inspiratoire (VRI) : 1,5 à 3 L.
Volume de réserve expiratoire (VRE) : 1,2 à 1,7 L.

Volumes non mobilisables (mesurés indirectement)

Volume résiduel (VR) : air restant dans les poumons après une expiration forcée ≈ 1,2 L.

IV) Capacités respiratoires

Capacité vitale (CV) : Vt + VRI + VRE (4 à 5 L).
Capacité inspiratoire (CI) : Vt + VRI.
Capacité expiratoire (CE) : Vt + VRE.
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : VR + VRE.
Capacité pulmonaire totale (CPT) : CV + VR.

V) Régulation

Régulation nerveuse

Périphérique :
- Mécanorécepteurs : sensibles à la distension pulmonaire.
- Récepteurs des agents irritants : provoquent une constriction réflexe.
- Récepteurs alvéolaires (type J) : sensibles à la pression du liquide interstitiel.
- Récepteurs des muscles et articulations.
Centrale :
- Centres bulbaires (dorsal et ventral).
- Centre pneumotaxique protubérantielle : adapte la fréquence respiratoire.
- Cortex : contrôle volontaire.

Régulation humorale

Périphérique : par chémorécepteurs (carotidiens et aortiques) sensibles à PaO₂, PaCO₂ et ions H⁺.
Centrale : chémorécepteurs sensibles à la PaCO₂ et au pH via le LCR.

Conclusion

La ventilation, première étape de la respiration, est adaptée aux besoins métaboliques grâce à une régulation précise. Elle permet d'identifier les grands syndromes pathologiques :

Syndrome obstructif : asthme, bronchite chronique (VEMS ↓, CV normale, Tiffeneau ↓↓).
Syndrome restrictif : VEMS ↓, CV ↓↓, Tiffeneau normal.
Syndrome mixte : VEMS ↓↓, CV ↓, Tiffeneau ↓↓.

La lésion des voies sensitives se traduit par des troubles dont le caractère est en fonction du niveau lésionnel. Exemple : La syringomyélie : atteinte de la sensibilité thermo-algésique et conservation du tact et de la sensibilité profonde.

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